Dibenzoylmethane (10、20、30、40、50 μM;6 小时) 使 HepG2 细胞 HO-1 mRNA 水平呈浓度依赖性升高,Nrf2 mRNA 水平无明显变化 [1]。
Dibenzoylmethane (10、20、30、40、50 μM;2 小时) 浓度依赖性地增加 HepG2 细胞中 Erk1/2、p38MAPK、JNK、AMPK 和 Akt 的磷酸化蛋白水平 [1]。
Dibenzoylmethane 没有明显的细胞毒性 [1]。
Dibenzoylmethane (20 μM) 能够逆转 Palmitate 或高浓度葡萄糖与 LPS 刺激的 MES13 和 RAW264.7 细胞中炎症信号的增加和巨噬细胞迁移,Dibenzoylmethane 还抑制了 NADPH oxidase 2 和 4 的表达以及氧化 DNA 损伤 [2]。
在脂肪细胞条件培养基 (ACM) 培养的 BV2 细胞中,Dibenzoylmethane 通过激活 Erythroid 2-related factor 2/heme oxygenase-1 信号通路,减少 ACM 诱导的一氧化氮、活性氧和炎症细胞因子的生成 [3]。
在 BV2 培养基 (BVM) 培养的神经细胞中,Dibenzoylmethane 使 BVM 诱导的神经细胞活力降低现象得以恢复,从而调节 BCL2、BAX 和裂解的 caspase-3 蛋白的表达 [3]。