Bicyclol (SY801) 是一种具有口服活性的传统中药五味子的衍生物，具有多种生物活性，包括抗病毒、抗炎、免疫调节、抗氧化、抗脂肪变性、抗纤维化和抗肿瘤作用。Bicyclol 通过调节热休克蛋白的表达，发挥抗肝细胞凋亡 (apoptosis) 的作用，并抑制 ROS-MAPK-NF-κB 通路的激活，降低丙型肝炎病毒感染肝细胞中 NF-κB 的活化和炎症因子水平，从而预防急性肝损伤中的铁死亡 (Ferroptosis)。此外，Bicyclol 能够改变 Mdr-1、GSH/GST 和 Bcl-2 的表达，提高细胞内抗癌药物浓度，使耐药细胞对抗癌药物增敏，同时调控 PI3K/AKT 和 Ras/Raf/MEK/ERK 通路，以抑制人恶性肝癌细胞的增殖。Bicyclol 适用于慢性肝炎、急性肝损伤、非酒精性脂肪性肝病、肝纤维化和肝细胞癌的研究。

Bicyclol (0.1-1 mmol/L；3 小时) 以剂量依赖的方式抑制 CCL4 诱导肝中毒的 Wistar 大鼠肝细胞中 ALT 和 AST 的释放和 MDA 的产生 ^[1]。
Bicyclol (40 和 80 μM；1 小时) 减少 Palmitic acid 诱导人肝细胞 HL-7702 细胞的凋亡，并抑制 Palmitic acid 诱导巨噬细胞中 MAPKs 和 NF-κB 的活化 ^[2]。
Bicyclol (200 μM；10 小时) 降低了 HCV 感染的 Huh7.5 细胞内氧自由基水平，抑制了 p38、ERK、JNK 和 NF-κB 的磷酸化 ^[3]。
Bicyclol (10 μM；30 分钟) 减轻了蜡黄蛋白诱导的肝细胞失活、破坏和脂质过氧化 ^[4]。
Bicyclol (0-500 μM；0-48 小时) 能有效抑制 HepG2 细胞增殖，并呈剂量依赖性和时间依赖性 ^[5]。
Bicyclol (0-100 μM；24 小时) 对 VinRKB 细胞 Vincristine sulfate 耐药性的逆转作用分别为 2.8、7.3 和 20.7 倍 ^[6]。
Bicyclol (50 和 100 μM；12-72 小时) 提高 Vincristine sulfate 耐药的人口表皮样癌 VinRKB 和 Doxorubicin 耐药的人乳腺癌 AdrRMCF-7 细胞摄取药物浓度，使耐药细胞对抗癌药物增敏 ^[6]。

Bicyclol (50、100 和 200 mg/kg；口服；单剂量给药) 对小鼠不同药物介导的肝损伤有剂量依赖性的肝损伤保护作用 ^[1]。
Bicyclol (50 and 150 mg/kg；口服；每天 1 次持续 3 天) 对 Acetaminophen 诱导的小鼠肝细胞线粒体损伤具有明显的保护作用 ^[1]。
Bicyclol (150 mg/kg；口服；每天 1 次持续 3 天) 抑制 ConA 诱导的小鼠肝细胞 Fas/FasL mRNA 的表达和 TNF-α 的释放而起到抗肝细胞凋亡的作用 ^[1]。
Bicyclol (300 mg/kg；口服；每天 1 次持续 3 天) 减轻 ConA 和 Acetaminophen 引起的小鼠肝损伤，减少血清转氨酶、肝坏死、线粒体细胞色素C 和凋亡诱导因子 (AIF) 的释放和肝 DNA 断裂 ^[1]。
Bicyclol (75 and 150 mg/kg；口服；每周除周日给药 6 次持续 7 周) 显著改善慢性 CCl4 和 Dimethylnitosamine 诱导肝中毒大鼠和小鼠的肝损伤和纤维化 ^[1]。
Bicyclol (25 and 50 mg/kg；口服；每隔 1 天给药 1 次持续 4 周) 减轻 HFD 诱导的 NAFLD 小鼠的高脂血症和肝损伤并抑制炎症信号通路 ^[2]。
Bicyclol (200 mg/kg；腹腔注射；每天 3 次持续 2 天) 抑制 CCl4 诱导的 ALI 小鼠肝脏中铁致凋亡过程，并发挥肝保护作用 ^[4]。