Aspirin lithium (Acetylsalicylic Acid lithium; ASA lithium) 是非选择性和不可逆的 COX-1 和 COX-2 抑制剂，IC50 分别为5 μg/mL和210 μg/mL。Aspirin lithium 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Aspirin lithium 可抑制 NF-κB 的活化。Aspirin lithium 还抑制血小板前列腺素合成酶 (prostaglandin synthetase)，可预防冠状动脉和脑血管血栓形成。
| Cas No. |
552-98-7
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| 分子式 |
C9H7O4-.LI+
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| 分子量 |
186.09
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| 储存方式 (自收到货起) |
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| 生物活性 |
Aspirin lithium (Acetylsalicylic Acid lithium; ASA lithium) 是非选择性和不可逆的 COX-1 和 COX-2 抑制剂，IC50 分别为5 μg/mL和210 μg/mL。Aspirin lithium 诱导细胞凋亡 (apoptosis)。Aspirin lithium 可抑制 NF-κB 的活化。Aspirin lithium 还抑制血小板前列腺素合成酶 (prostaglandin synthetase)，可预防冠状动脉和脑血管血栓形成。 |
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| 相关靶点 |
COX；Virus Protease；NF-κB；Autophagy；Apoptosis；Mitophagy；Caspase；p38 MAPK
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| 作用通路 |
MAPK Signaling Pathway；Apoptosis；Autophagy；NF-κB Signaling；Anti-infection；Immunology/Inflammation
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| 相关疾病模型 |
胃溃疡模型
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| 产品类别 |
天然产物
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| 应用领域 |
免疫/炎症；肿瘤；代谢；心血管；感染
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| IC50 & Target |
IC50: 27.75 μM (COX-1) [1]；1.17 mM (COX-2) [1] |
| 体外研究 (In Vitro) |
Aspirin和其他非甾体抗炎药抑制了导致炎症，肿胀，疼痛和发烧的前列腺素（PGS）的环氧合酶（COX）的活性 [2]。 Aspirin在抑制COX-2活性方面的有效性较小。Aspirin和水杨酸酯通过干扰CCAAT/增强子结合蛋白β（C/EBPBETA）与COX-2启动子/增强子上的同源位点的结合来抑制COX-2蛋白表达 [3]。 Aspirin抑制NF-κB的激活。这种抑制可防止NF-κB抑制剂1κB的降解，因此NF-κB保留在细胞质中。Aspirin还抑制来自LGκ增强子和人类免疫缺陷病毒（HIV）长期重复（LTR）的NF-κB依赖性转录 [4]。 Aspirin在人类关节软骨细胞中抑制COX-1和COX-2的IC50值分别为3.57 μM和29.3 μM [5]。 |
| 参考文献 |
[1]. Mitchell JA, et al. Selectivity of nonsteroidal antiinflammatory drugs as inhibitors of constitutive and induciblecyclooxygenase. Proc Natl Acad Sci U S A. 1993 Dec 15;90(24):11693-7. [2]. Vane JR, et al. The mechanism of action of aspirin. Thromb Res. 2003 Jun 15;110(5-6):255-8. [3]. Wu KK, et al. Aspirin and other cyclooxygenase inhibitors: new therapeutic insights. Semin Vasc Med. 2003 May;3(2):107-12. [4]. Kopp E, et al. Inhibition of NF-kappa B by sodium salicylate and aspirin. Science. 1994 Aug 12;265(5174):956-9. [5]. Blanco FJ, et al. Effect of antiinflammatory drugs on COX-1 and COX-2 activity in human articular chondrocytes. J Rheumatol. 1999 Jun;26(6):1366-73. |
| 制备储备液 | 浓度 溶液体积 质量 | 1 mg | 5 mg | 10 mg |
| 1 mM | 5.3737 mL | 26.8687 mL | 53.7374 mL | |
| 5 mM | 1.0747 mL | 5.3737 mL | 10.7475 mL | |
| 10 mM | 0.5374 mL | 2.6869 mL | 5.3737 mL | |
| 50 mM | 0.1075 mL | 0.5374 mL | 1.0747 mL | |
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备注：请根据产品在不同溶剂中的溶解度选择合适的溶剂配制储备液；一旦配成溶液，请分装保存，避免反复冻融造成的产品失效。溶液超过 3 个月建议复检，以免影响活性。 |
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[1]. Mitchell JA, et al. Selectivity of nonsteroidal antiinflammatory drugs as inhibitors of constitutive and induciblecyclooxygenase. Proc Natl Acad Sci U S A. 1993 Dec 15;90(24):11693-7.
[2]. Vane JR, et al. The mechanism of action of aspirin. Thromb Res. 2003 Jun 15;110(5-6):255-8.
[3]. Wu KK, et al. Aspirin and other cyclooxygenase inhibitors: new therapeutic insights. Semin Vasc Med. 2003 May;3(2):107-12.
[4]. Kopp E, et al. Inhibition of NF-kappa B by sodium salicylate and aspirin. Science. 1994 Aug 12;265(5174):956-9.
[5]. Blanco FJ, et al. Effect of antiinflammatory drugs on COX-1 and COX-2 activity in human articular chondrocytes. J Rheumatol. 1999 Jun;26(6):1366-73.
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