Salinomycin sodium salt (Salinomycin sodium)，一种钾离子载体抗生素，是 Wnt/β-catenin 信号传导的有效抑制剂。Salinomycin sodium salt (Salinomycin sodium) 作用于 Wnt/Fzd/LRP 复合物，阻断 Wnt 诱导的 LRP6 磷酸化，导致 LRP6 蛋白降解。Salinomycin sodium salt (Salinomycin sodium) 选择性抑制人肿瘤干细胞。

抗生素

Wnt/β-catenin ^[1]

Salinomycin（0.1-8 μM）以剂量依赖性方式抑制HUVEC的生长，分别在4和8 μM时抑制效果是32.1和59.2％。暴露于2，4和8 μM的Salinomycin48小时后，HUVEC 显示细胞数量的剂量依赖性减少和细胞形态的变化。Salinomycin（4 μM）处理有效抑制HUVEC迁移和侵袭，并显着破坏HUVEC的毛细血管样管形成。Salinomycin 在HUVEC中以时间和剂量依赖性方式显著抑制磷酸化（p）-FAK的表达水平。Salinomycin 通过干扰VEGF-VEGFR2-AKT信号轴来抑制HUVEC血管生成 ^[1]。
RSVL和Salinomycin的组合协同抑制TNBC（MDA-MB-231）细胞的增殖。 RSVL和Salinomycin有效降低TNBC细胞的伤口愈合，集落和肿瘤球形成能力。与未处理和单独的药物治疗相比，RSVL和Salinomycin的协同组合通过显著上调Bax与Bcl-2表达降低诱导两种培养条件下的细胞凋亡 ^[2]。
Salinomycin（0，2，4，8和16μM）以剂量和时间依赖性方式显著抑制A2780和SK-OV-3细胞系的增殖（A2780细胞系：IC50 24小时：13.8 μM；IC50 48小时：6.888 μM；IC50 72小时：4.382 μM），（SK-OV-3细胞系：IC50 24小时：12.7 μM；IC50 48小时：9.869 μM；IC50 72 小时：5.022 μM）。Salinomycin 阻断EOC细胞中的Wnt/β-catenin途径 ^[3]。
Salinomycin（2 μM）减少癌细胞增殖，抑制STAT3磷酸化和P38和β-catenin 表达，并抑制结肠直肠癌细胞的上皮-间质转化。Salinomycin（1-5 μM）抑制结肠直肠癌细胞中的癌细胞增殖和STAT3信号传导。此外，Salinomycin 激活Akt（Ser 473）并下调HT-29和SW480中的Hsp27（Ser 82）磷酸化。当与端粒酶抑制剂结合时，Salinomycin 下调hTERT并降低端粒酶活性 ^[4]。

Salinomycin（5和10 mg/kg）显著抑制平均肿瘤体积和肿瘤重量。Salinomycin 通过参与AKT和FAK去磷酸化来抑制血管生成，从而阻碍体内U251人神经胶质瘤细胞的生长 ^[1]。

Salinomycin（0.5 mg/kg b.wt.）增强了携带瑞士白化小鼠的肿瘤的平均存活时间 ^[2]。