CIA 模型大鼠关节滑膜检测发现,与正常组比较,模型组大鼠足跖肿胀程度明显增大(P < 0.01)。Isochlorogenic acid A (50、100 mg/kg) 组大鼠足跖肿胀程度明显减轻,与模型组比较差异有统计学意义(P < 0.01);与正常组相比,模型组NLRP3、caspase-1、NF-κB p65、p-NF-κB p65、p-IκB-α、RANKL蛋白表达升高,差异具有统计学意义(P < 0.01)。与模型组相比,不同剂量 Isochlorogenic acid A 可降低模型大鼠上述蛋白表达(P < 0.01);与正常组比较,模型组IL-1β、IL-6、TNF-ɑ、CRP、IFN-γ、IL-18表达升高。与模型组比较,不同剂量 Isochlorogenic acid A对血浆中IL-1β、IL-6、TNF-ɑ、CRP、IFN-γ、IL-18表达均呈抑制作用,差异具有统计学意义(P < 0.01) [1]。
在LPS诱导的肺损伤模型中,Isochlorogenic acid A 抑制LPS诱导的氧化应激、肺水肿和炎症因子的影响,可逆转LPS诱导的肺活性标志物和炎症因子的水平,Isochlorogenic acid A 抑制LPS诱导的细胞凋亡。Isochlorogenic acid A可抑制LPS诱导的Nf-κB/NLRP3信号通路蛋白表达 [2]。