Tunicamycin(2 µg/mL;24小时;CD44+/CD24- 和原始 MCF7 细胞)处理会增加 CD44+/CD24- 和原始 MCF7 细胞中拼接的 XBP-1、ATF6 核转位水平和 CHOP 蛋白表达 [1]。
Tunicamycin 诱导的 ER 应激可抑制 CD44+/CD24- 表型的细胞亚群和体外侵袭,并加速肿瘤孢子的形成。在 Tunicamycin 的作用下,结果显示在 CD44+/CD24- 和 CD44+/CD24- 丰富的 MCF7 细胞培养中,抑制了侵袭,增加了细胞死亡,抑制了增殖和减少了迁移 [1]。