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布鲁顿氏酪氨酸激酶
BTK是非受体蛋白酪氨酸激酶Tec家族的成员。Tec家族是人类非受体激酶中仅次于Src家族的第2大家族，其主要成员包括BTK、BMX（etk）、ITK、TEC和TXK（RLK）。
BTK是B细胞受体信号传导通路的重要组分，而B细胞受体信号传导通路在B细胞生长发育以及B细胞介导的适应性体液免疫应答过程中均发挥着至关重要的作用。由于BTK抑制剂特异性非常好，在B细胞类恶性肿瘤及一些B细胞免疫类疾病的治疗中显现出非常好的优势，BTK抑制剂也因此成为血液恶性肿瘤和自身免疫失调疾病的热门靶标。
图1.BTK抑制剂靶点示意图 (资料来源：弗若斯特沙利文)
BTK是一个久经验证的B细胞恶性肿瘤靶点。截止目前，全球范围内已有5款BTK抑制剂成功上市，均为不可逆结合的模式，用于多种B细胞恶性淋巴瘤和免疫疾病的治疗。其中FDA批准的有三款，分别为伊布替尼 (Ibrutinib)、阿卡替尼 (Acalabrutinib) 和泽布替尼 (zanubrutinib)。国内市场上获得国家药监局（NMPA）批准上市的有伊布替尼 (Ibrutinib)、泽布替尼 (zanubrutinib) 和奥布替尼(Orelabrutinib)，自首款BTK抑制剂于2017年获批以来，用于治疗B细胞淋巴瘤的BTK抑制剂市场规模迅速扩大。
| 货号 | 产品名 | 中文名称 | 产品描述 |
|---|---|---|---|
| SJ-MX0945 | Orelabrutinib | 奥布替尼 |
Orelabrutinib (ICP-022) 是一种有效的、口服活性的且不可逆的 Bruton 酪氨酸激酶 (BTK) 的抑制剂。Orelabrutinib 可阻止 B 细胞抗原受体 (BCR) 信号通路的激活和 BTK 介导的下游生存通路的激活，抑制过度表达 BTK 的恶性 B 细胞的生长，Orelabrutinib 具有潜在的抗肿瘤活性。 |
| SJ-MP0046 | MT-802 | MT-802 是一种有效的 PROTAC，可诱导 Bruton's tyrosine kinase (BTK) 的降解。MT-802 可将BTK募集到 cereblon E3 ubiquitin ligase complex 中，以通过蛋白酶体触发BTK泛素化和降解。MT-802 具有治疗C481S突变型慢性淋巴细胞白血病(CLL)的潜力。 | |
| SJ-MX2348 | Spebrutinib |
Spebrutinib (AVL-292; CC-292) 是共价，具体口服活性和高选择性和的 BTK 抑制剂，IC50 小于0.5 nM，展示了比其他被测激酶至少 1400 倍的选择性。 |
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| SJ-MX2349 | Fenebrutinib (GDC-0853) | Fenebrutinib (GDC-0853) 是一种有效的，具有口服活性的，选择性和非共价的布鲁顿酪氨酸激酶 (Btk) 抑制剂，对野生型 Btk，及突变型 C481S，C481R，T474I，T474M 的 Ki 分别为 0.91 nM，1.6，1.3，12.6 和 3.4 nM。有潜力用于类风湿关节炎和系统性红斑狼疮的研究。 | |
| SJ-MX2350 | Tirabrutinib hydrochloride | Tirabrutinib (ONO-4059) hydrochloride 的 IC50 值是2.2 nM，是一种有选择性和新颖的抑制剂。 在 B 细胞中 ONO-4059 结合BTK，因此阻止 B 细胞受体信号和阻碍 B 细胞的发展。 | |
| SJ-MX2351 | Branebrutinib (BMS-986195) | Branebrutinib (BMS-986195) 是一个强有效的、布鲁顿氏酪氨酸激酶 (BTK) 的不可逆共价、选择抑制剂，其 IC50 值 0.1 nM。 | |
| SJ-MX2352 | ARQ 531 (MK-1026) | ARQ 531 (MK-1026) 是 BTK 可逆的、非共价的、具有口服活性的抑制剂，其对 WT-BTK 和 C481S-BTK 的 IC50 值分别为 0.85 nM 和 0.39 nM。 | |
| SJ-MX4097 | BMX-IN-1 |
BMX-IN-1 是一种选择性、不可逆的 X 染色体上骨髓酪氨酸激酶 (BMX) 抑制剂，靶向 BMX ATP 结合域中的 Cys496，IC50 为 8 nM，还靶向相关的布鲁顿酪氨酸激酶 (BTK)，具有 IC50 值为 10.4 nM，但对 Blk、JAK3、EGFR、Itk 或 Tec 活性的效力低 47-656 倍以上。BMX-IN-1具有治疗前列腺癌的潜力。 |
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| SJ-MX2892 | IBT6A | IBT6A 是 Ibrutinib 的一种杂质。IBT6A 可用于合成 IBT6A-Ibrutinib 二聚体和 IBT6A 加合物。Ibrutinib 是一种不可逆的选择性 Btk 抑制剂，IC50 为 0.5 nM。 | |
| SJ-MX2913 | CGI-1746 |
CGI-1746是一种有效的、细胞通透性的、ATP竞争性BTK抑制剂，IC50 值为 1.9 nM。它对BTK具有特异性，选择性约为Tec和Src家族激酶的1000倍。 |
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| SJ-MX3442 | CNX-774 |
CNX-774是一种有效的，不可逆的BTK抑制剂（IC50＜ 1 nM）。CNX-774对BTK具有高度选择性，并与该酶ATP结合位点内的Cys-481残基形成配体导向的共价键。 |
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| SJ-MX3486 | GDC-0834 |
GDC-0834 (R-对映体) 是一种新型的、有效的和选择性的BTK抑制剂，GDC-0834 抑制 BTK，在体外酶实验和细胞实验中，IC50 分别为 5.9 和 6.4 nM，而在小鼠和大鼠体内，IC50 分别为 1.1 和 5.6 μM。 |
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| SJ-MX3522 | ONO-4059 analog |
ONO-4059 analog 是 ONO-4059 的类似物，ONO-4059是一种高效的选择性Btk抑制剂。 |
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| SJ-MX3523 | Tirabrutinib |
Tirabrutinib (ONO-4059) 是一种口服有效的、高选择性、能透过血脑屏障的BTK抑制剂 ，其 IC50 值为 6.8 nM。Tirabrutinib 不可逆共价结合 BTK 并抑制异常 B 细胞受体信号传导。Tirabrutinib 可用于自身免疫性疾病和血液学恶性肿瘤的研究。 |
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| SJ-MX3675 | Poseltinib | Poseltinib 是一种具有口服活性，选择性，不可逆的小分子Bruton酪氨酸激酶 (BTK) 抑制剂，IC50 为 1.95 nM，对 BMX，TEC 和 TXK 的选择性作用分别是 0.3，2.3 和 2.4 倍。Poseltinib可共价结合 BTK 的活性位点 (半胱氨酸 481 残基)，同时有效抑制 B 细胞受体 (BCR)，Fc受体 (FcR)，Toll样受体 (TLR) 介导的信号传导。 | |
| SJ-MX3706 | Avitinib | 艾维替尼 |
Avitinib (Abivertinib；AC0010) 是不可逆的EGFR抑制剂，对于突变型EGFR具有选择性，对EGFR L858R/T790M 双突变体的IC50为0.18 nM，是对野生型EGFR效力的近43倍（EGFR WT 的IC50是7.68 nM）。Avitinib具有抗肿瘤活性和耐受性毒性。 |
| SJ-MX5840 | PCI 29732 | PCI 29732 是一种有效的可逆 BTK 抑制剂，对 BTK、Lck 和 Lyn 的 Kiapp 值分别为 8.2、4.6 和 2.5 nM。PCI 29732 对另一种 Tec 家族激酶 Itk 仅有适度的抑制活性。PCI 29732 通过竞争性结合ABCG2 的 ATP 结合位点来抑制 ABCG2 的功能。 | |
| SJ-MX5977 | (S)-Sunvozertinib | (S)-Sunvozertinib ((S)-DZD9008) 是 Sunvozertinib 的 S-对映体，对 EGFR 外显子 20 NPH 和 ASV 插入、EGFR L858R/T790M 突变和 Her2 外显子 20 YVMA 插入具有抑制活性 (IC50 分别为 51.2 nM、51.9 nM、1 nM 和 21.2 nM)。(S)-Sunvozertinib 也抑制 BTK。 | |
| SJ-MX6036 | Rilzabrutinib | Rilzabrutinib (PRN1008) 是布鲁顿氏酪氨酸激酶 (BTK) 可逆的、选择性的、有口服活性的共价抑制剂，其 IC50 值为 1.3 nM。 | |
| SJ-MX6056 | TL-895 | TL-895 是一种有效的，具有口服活性的，ATP 竞争性的，高度选择性不可逆 BTK 抑制剂，其 IC50 和 Ki 值分别为 1.5 nM 和 11.9 nM。TL-895 可用于 JAKi 复发/难治性骨髓纤维化、急性髓系白血病、COVID-19 和癌症研究。 |
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