静脉注射Iron sucrose 导致血红蛋白、平均红细胞体积、血清铁、铁蛋白和铁饱和度百分比显著增加,总铁结合能力相应降低 [1]。
体外存活试验表明,抗坏血酸(1 mM)暴露2小时使4-8%呈指数增长的结肠癌细胞系(HCT116和HT29)克隆失活。对结肠癌细胞进行存在或不存在Iron sucrose(25 µM)的处理,然后冲洗,并用抗坏血酸(1 mM)处理时,与单独的药理学抗坏血酸相比,细胞表现出不稳定铁水平增加,从而导致克隆细胞致死量显著增加 [2]。
Iron sucrose通过上调NADPH氧化酶(NOx)和NF-κB信号通路促进人主动脉内皮细胞ICAM-1和VCAM-1的表达和U937细胞的黏附 [3]。
Iron sucrose(160 μg/mL)作用1 ~ 3小时可显著诱导HAECs内ROS生成增加,且呈时间依赖性,但在4小时时这种效应减弱 [3]。