Staurosporine 是一种有效，ATP 竞争性的，非选择性蛋白激酶抑制剂，抑制 PKC、PKA、c-Fgr 和 Phosphorylase kinase 的 IC50 分别为 6 nM，15 nM，2 nM，3 nM。Staurosporine 在无细胞试验中作用于 PKCα，PKCγ 和 PKCη，IC50 分别为 2 nM、5 nM 和 4 nM，对 PKCδ (20 nM) 和 PKCε (73 nM) 作用较弱，对 PKCζ (1086 nM) 的活性很低。同时 Staurosporine 对其他的激酶 PKG、S6K、CaMKII 和 Cdc2 等也显示抑制活性。Staurosporine 是一个凋亡 (apoptosis) 诱导剂。Staurosporine 也可以用作 ADC 细胞毒素。

抗生素

Staurosporine 是一种广泛用于具有广谱活性的蛋白激酶 C (PKC) 的抑制剂，是一种从 Streptomyces staurospores 培养液中分离出来的生物碱。 MC3T3E-1 成骨细胞，暴露于 Staurosporine (100 nM；12 小时)，释放的 LDH (12.4 ± 3.1%) 量与对照细胞的释放量 (10.0 ± 2.4%) 相似，这表明相对没有坏死出现。 此外，用 100 nM 的 Staurosporine 处理会导致形态学变化，这是细胞凋亡的特征：在 Hoechst 33258 染色后通过荧光显微镜观察到亮蓝色荧光浓缩细胞核，并伴随细胞体积的减小 ^[2]。

通过 caspase-8 激活和 Bid 分裂，caspase-3 的表达可增强 Staurosporine 诱导 MCF7 细胞死亡 ^[3]。

除了激活传统线粒体凋亡通路，Staurosporine 触发一种新型内在凋亡通路, 依赖 Apaf-1 存在时对 caspase-9 的激活 ^[4]。

在局部贫血前，使用 Staurosporine (0.1-10 ng) 预处理局部贫血沙鼠和大鼠模型，可防止神经元损伤，这种作用存在剂量依赖性，说明 CAl 锥体细胞死亡涉及 PKC ^[1]。

Staurosporine 的抑制作用在肿瘤诱发的第 10 周左右具有统计学意义。 尽管在实验的后几周用 Staurosporine (10 ng) 没有获得统计学上显著的抑制作用，但荷瘤小鼠的百分比和每只小鼠的平均肿瘤数量呈下降趋势是明显的。 因此，Staurosporine 轻微抑制 Teleocidin 的肿瘤诱发作用 ^[4]。

Staurosporine（0.05 和 0.1 mg/kg；腹膜内给药）减弱了水迷宫和被动回避任务的受损性能，即使在损伤后 2 周开始给药。此外，Staurosporine (0.1 mg/kg) 部分逆转了由基底前脑损伤引起的额顶叶皮质中胆碱乙酰转移酶活性的降低。这些结果表明，Staurosporine 通过逆转由基底前脑损伤引起的胆碱能神经元损伤来减轻学习障碍 ^[5]。