AdipoRon是具有口服活性的脂联素受体 (AdipoR) 激动剂，能够与 AdipoR1 和 AdipoR2 结合，Kd 值分别为 1.8 μM 和 3.1 μM。AdipoRon通过激活AMPK和PPAR-α通路发挥抗糖尿病作用。

Adiponectin Receptor

Metabolic Enzyme/Protease

AdipoRon 是一种具有口服活性和特异性的 AdipoR 激动剂，与 AdipoR1 和 AdipoR2 结合，Kd分别为 1.8 和 3.1 μM。 AdipoRon (50 nM-50 μM) 通过 AdipoR1增加 AMPK 磷酸化 ^[1] 。

AdipoRon (50 μM) 剂量依赖性地减弱 L02 细胞中 TNF-α 和 TGF-β1 的表达。 AdipoRon 对巨噬细胞表现出显着且剂量依赖性的生长抑制 ^[2]。

AdipoRon治疗显着改善再灌注后的心功能恢复，并抑制MI后细胞凋亡 ^[3]。

AdipoRon通过与脂联素不同的机制发挥血管舒张作用并诱导血管舒张，而VSMC [Ca2 ⁺] i没有显着降低^[4]。

AdipoRon (50 mg/kg， i.v.) 引起野生型小鼠骨骼肌和肝脏中 AMPK 的显著磷酸化，但对 Adipor1^-/- Adipor2^-/- 双敲除小鼠没有影响 ^[1]。

AdipoRon（0.02、0.1 和 0.5 mg/kg， i.g.）减轻 D-GalN 诱导的小鼠肝毒性，并防止针对 D-GalN 攻击的肝脏结构变形。 AdipoRon 的保肝潜力在较高剂量（0.1 和 0.5 mg/kg）时特别明显 ^[2]。

AdipoRon (50 mg/kg, p.o.) 给药可挽救 APN 缺陷小鼠中增强的心肌细胞凋亡。 AdipoRon 的抗凋亡作用在 AMPK-DN 小鼠中减弱但并未丧失 ^[3]。

AdipoRon对实质和非实质肝细胞增殖的影响在体外通过L02和RAW264.7进行评估，通过MTT测定进行略微修改：100 μL细胞悬浮液（6×10⁴  /mL）接种于96 孔板并孵育18小时。以指定浓度添加含有AdipoRon的新鲜培养基，并且孵育继续进行24小时。然后将细胞与0.5 mg/mL MTT一起温育4小时，并在酶标仪中在490 nm处分析。每组进行六次重复。对空白（仅中等）校正的平均吸光度值计算为存活百分比 ^[2]。

小鼠适应3天后，小鼠随机分为6组（每组9只）：对照组，模型，双环醇（20 mg/kg），AdipoRon（0.02 mg/kg，0.1 mg/kg，0.5 mg）/kg）。将AdipoRon和双环醇溶解在DMSO中，并用含有0.5％羧甲基纤维素钠（CMC-Na）的盐水稀释[最终载体：5％DMSO（v/v）盐水溶液]。所有测试组以10 mL/kg的剂量体积给予载体（对照和模型组）或治疗剂（双环醇或AdipoRon组），在D-GalN之前连续三天通过灌胃（i.g.），灌胃每天两次。在最后一次处理后2小时，用600 mg/kg剂量的单次腹膜内（i.p.）施用D-GalN盐水溶液攻击小鼠以诱导急性肝损伤，而对照组小鼠改为接受盐水。然后在收集眼眶血液之前将小鼠禁食20小时。最后，通过颈椎脱位处死所有动物，并收获肝脏进行生化或组织病理学分析 ^[2]。