Cilengitide (EMD 121974) 是一种强效的整合素 (integrin) 拮抗剂，IC50 分别为 0.61 nM (ανβ3)、8.4 nM (ανβ5) 和 14.9 nM (α5β1)。Cilengitide 抑制 ανβ3 和 ανβ5 与玻连蛋白结合，IC50 值分别为 4 和 79 nM。Cilengitide 能够抑制 TGF-β/Smad 信号通路，调节 PD-L1 表达。Cilengitide 诱导凋亡 (apoptosis)，在对胶质母细胞瘤和其他癌症的研究中也显示出抗血管生成的作用。

Cilengitide 是一种环化 RGD (Arg-Gly-Asp 基序) 的五肽。Cilengitide 阻断整合素 ανβ3 和 ανβ5 介导的内皮细胞附着和迁移 ^[2]。

在评估人黑色素瘤 M21 或 UCLA-P3 人肺癌细胞系的细胞粘附研究中，Cilengitide 抑制整合素介导的 Vitronectin 结合，IC50 分别为 0.4 和 0.4 μM ^[2]。

Cilengitide 抑制人脐静脉内皮细胞与 Vitronectin 的附着，IC50 为 2 μM ^[2]。

Cilengitide (0-1 mg /mL；24-72 小时) 体外抑制黑色素瘤细胞活力，Cilengitide (5 μg/mL；12 小时) 诱导 B16 和 A375 细胞凋亡 ^[3]。

Cilengitide (5 μg/mL、10 μg/mL；2 周) 抑制 B16 和 A375 细胞的集落形成 ^[3]。

Cilengitide (0-20 μg/mL；12 小时) 抑制 STAT3 磷酸化，降低 PD-L1 的表达 ；^[3]。

Cilengitide (每次 10、50 和 250 μg；每周 3 次) 可抑制裸鼠 M21-L 黑色素瘤的生长 ^[2]。

在 B16 小鼠黑色素瘤模型中，Cilengitide (50mg /kg；i.p.；每天一次) 能够增强 CD8+ T 细胞的功能，提高抗 PD1 单克隆抗体的疗效 ；^[3]。

Cilengitide 单独处理时有效对抗肿瘤生长和血管生成。与对照组相比，Cilengitide (100 μg) 处理肿瘤，显著降低 CD31^+ ；血管数。与接收无效肽处理的相比，Cilengitide (100 μg) 处理动物大脑中的肿瘤能够促进细胞凋亡。与对照组相比，Cilengitide 处理携带黑色素移植瘤 M21 的小鼠能够延长小鼠寿命 ；^[4]。 ；

Cilengitide 可以增加细胞毒性药物相关联的治疗的益处，包括对肿瘤模型的化疗和放射治疗。与未经处理的小鼠相比，Cilengitide (250 mg/dose) 单独处理小鼠，不改变乳腺癌移植瘤的肿瘤生长，但与 RIT (CMRIT) 联合治疗时，使用 RIT 和六种剂量的 Cilengitide (250 mg/dose) 增加治疗的疗效，小鼠的治愈率从只用 RIT 处理的 15% 提高到了 53％。CMRIT 处理内皮细胞 5 天，显著促进肿瘤细胞凋亡，且降低肿瘤细胞增殖 ；^[5]。