对于穿透组织最好的波长 (i.e.;大约 700 nm) 下的吸收光,Verteporfin 比 Hematoporphyrin 大约有效 4 倍,从而比 Hematoporphyrin 提供了更高的细胞毒性 (在人贴壁细胞中 10 倍以上)。Verteporfin 是亲脂性的,与正常细胞或静息细胞相比,更容易被恶性的或激活的细胞摄取。Verteporfin 与 LDL 结合形成一个复合物,随后可能通过 LDL 受体或者內吞作用被增殖细胞 (如新生血管内皮细胞) 摄取。Verteporfin 疗法通过血管通道中形成血栓实现新生血管区的血管造影完全闭塞,进而引起选择性血管内皮损伤。如光学和电子显微镜所示,Verteporfin 疗法选择性诱导可再生的和离体的脉络膜毛细血管闭塞,而不改变覆盖的光感受器或神经节细胞 [2]。
HL-60 细胞中 Caspase-3 和 Caspase-9 的活化以及 PARP 的裂解映射出,光存在下,Verteporfin 能够快速使细胞凋亡改变,该改变会被半胱天冬酶抑制剂 Z-VAD-FMK 所阻断 [3]。
Verteporfin 通过抑制 YAP 表达降低 HCT-8/T 细胞的 PTX 耐药性 [4]。