D4476 (10 μM) 有效抑制 CK1 和 ALK5,相对于对照组的活性分别为 7% 和 22% [1]。
在 H4IIE 肝癌细胞中,D4476 (10 μM) 特异性抑制 Ser322 和 Ser325 上内源性叉头框转录因子 O1a (FOXO1a) 的磷酸化,而不影响其他位点的磷酸化 [1]。
D4476 (50 μM;72 小时) 在 ANBL6、INA6 和 RPMI8226 细胞系中诱导细胞毒性,MM1S 和 U266 细胞系对于其敏感度较低,而 OPM1 细胞系完全耐药 [2]。
D4476 (50 μM;72 小时) 在所有多发性骨髓瘤 (MM) 细胞系中诱导毒性 [2]。
在 MM 细胞中,D4476 (50 μM;72 小时) 增加 TP53、P27 和 FADD 的蛋白质水平,以及细胞周期进程,并诱导细胞凋亡 [2]。
D4476 (40 µM;48 小时) 对白血病干细胞 (LSCs) 的治疗相对于正常 LSCs 表现出高度选择性杀伤 [3]。